DED家族蛋白含有死亡效应因子结构域(Death Effector Domain，DED)，与CARD相似，DED会与TNF受体超家族成员一 起将Caspase前体募集到复合体中。复合体形成可将Caspase前体转化成活化形式，从而激活下游Caspase并启动细胞凋亡。

细胞凋亡抑制蛋白（即Inhibitor of Apoptosis，IAP）家族，能够抑制细胞内凋亡作用，其失调通常与炎症、肿瘤发生及生长相关。人源IAP蛋白家族目前有八个成员：BIRC1(NAIP)、BIRC2(cIAP1)、BILC3(cIAP2)、BIRC4(XIAP)、BIRC5(- survivin)、BIC6(apollon)、BIC7(livin)和BIRC8。IAP成员可直接结合Caspase，抑制Caspase的活性，防止细胞凋亡。

肿瘤坏死因子受体 (Tumor Necrosis Factor Receptor，TNFR) 是跨膜蛋白，包含一个细胞外TNF结合区域和一个细胞质尾部。TNFRs分为三种类型：(1)含有死亡域(Death domain，DD)的受体，它们通过DD引发的外部凋亡途径激活caspase级联；比如Fas受体，当它与配体相互作用，就会形成死亡诱导信号复合物，通过Caspase的调控发挥作用，导致凋亡。(2) 在胞质尾区包含一个或多个TRAF相互作用基序（TRAF interaction mods，TIM），募集TRAF家族成员，最终激活多个信 号转导通路的关键分子。(3)不包含功能性细胞内信号结构域或者基序，可以与其它两组的受体竞争性的与相应配体结合。 TNFR超家族主要参与细胞凋亡，也参与炎症反应、细胞增殖、分化和存活。

Caspase家族蛋白存在于胞浆中，它们结构相似同源性很高，均含有一个半胱氨酸激活位点，特异地断开天冬氨酸残基后的肽键，目前被发现的Caspases有14种，它们参与调节多种生物学过程，与细胞凋亡密切相关。Caspase蛋白以级联放大的 方式对胞内蛋白进行高效切割，最终导致细胞凋亡。从应用方面主要分为凋亡启动蛋白参与细胞凋亡的起始，如Caspase2、 Caspase8、Caspase9、Caspase10等；及凋亡效应蛋白参与细胞凋亡执行，如Caspase3、Caspase6、Caspase7等。

CARDs家族蛋白含有Caspase激活和募集结构域(Caspase activation and recruitment domains，CARDs)，该结构域 含有90–100个氨基酸，与细胞凋亡信号转导通路有关。CARD通过形成多聚化介导自身与Caspase前体的结合，从而将 Caspase前体募集到上游信号转导复合体，并实现自身活化。

NF-kB与细胞凋亡的关系密切, 其参与多种凋亡相关基因的转录调控, 具有抑制细胞凋亡作用及促细胞凋亡的双向作用

Bcl-2家族蛋白是控制线粒体相关的凋亡因子释放的主要调节因子。根据其在细胞凋亡中的作用可分为促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白。促凋亡蛋白中的Bak及抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL等主要存在于线粒体膜上；Bid、Bad主要存在于胞质中；Bax一般存在胞质中，当接受到凋亡信号时，将重新定位于线粒体表面，在线粒体外膜上形成孔洞，导致膜电位降低及膜通透性增加，从而释放凋亡因子，起到促凋亡作用。